Bradicardia en la fisiología del deportista
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Tener bradicardia significa que el corazón late muy despacio. En la mayoría de los adultos, una frecuencia cardiaca de entre 60 y 100 latidos por minuto en reposo se considera normal. Si el corazón late menos de 60 veces por minuto, es más lento de lo normal.
En otras personas, la bradicardia es señal de un problema en el sistema eléctrico del corazón. Significa que el marcapasos natural del corazón no funciona correctamente o que las vías eléctricas del corazón están alteradas. A veces, el corazón late tan despacio que no bombea suficiente sangre para satisfacer las necesidades del organismo. Esto puede causar síntomas, como sensación de mareo o debilidad. En algunos casos, puede poner en peligro la vida.
Para diagnosticar la bradicardia, el médico puede tomarle el pulso, realizarle una exploración física, hacerle preguntas sobre su salud y hacerle un electrocardiograma (ECG). El electrocardiograma mide las señales eléctricas que controlan el ritmo cardíaco.
¿Es normal la bradicardia en los deportistas?
Es bien sabido que los deportistas tienen una frecuencia cardiaca en reposo baja (bradicardia). La bradicardia puede ser de moderada a grave: son frecuentes los informes de frecuencias cardiacas de 40-60 latidos min-1 en atletas (Boyett et al.
¿Cuál es la causa de la bradicardia en los deportistas?
Esto se debe probablemente a que el ejercicio fortalece el músculo cardíaco. Le permite bombear una mayor cantidad de sangre con cada latido. También llega más oxígeno a los músculos. Esto significa que el corazón late menos veces por minuto que en una persona no deportista.
¿Qué es una frecuencia cardiaca baja para un deportista?
Los adultos con un alto nivel de forma física pueden tener una frecuencia cardiaca en reposo inferior a 60. Algunos deportistas de resistencia de élite (como los corredores de maratón o los ciclistas profesionales) tienen una frecuencia cardiaca en reposo inferior a 40.
¿Por qué tienen bradicardia los deportistas?
Michelle Teles Morlin Carlos Janssen Gomes da Cruz Paula Beatriz Silvestre Melo Guilherme Henrique Ramos Lopes Edgar de Melo Keene Von Koening Soares Luiz Guilherme Grossi Porto Guilherme Eckhardt Molina Sobre los autores
En el ámbito deportivo, los atletas suelen tener una frecuencia cardíaca en reposo inferior a 60 lpm, una adaptación crónica conocida como bradicardia del atleta. Funcionalmente, la bradicardia inducida por el entrenamiento físico aumenta el tiempo de llenado ventricular y, en consecuencia, contribuye a aumentar el volumen sistólico en condiciones de reposo y de ejercicio físico.11. Boyett MR, D’Souza A, Zhang H, Morris GM, Dobrzynski H, Monfredi O. Punto de vista: ¿la bradicardia en reposo en los atletas es el resultado de la remodelación del nódulo sinoauricular más que de un tono vagal elevado? J Appl Physiol (1985). 2013;114(9):1351-5. Sin embargo, a pesar de un supuesto consenso en la literatura en cuanto al fenómeno bradicárdico del atleta inducido por el entrenamiento físico, así como sus funcionalidades, los mecanismos responsables de dicha adaptación siguen siendo objeto actual de debate.
Tratamiento de la bradicardia en deportistas
Es bien sabido que los deportistas tienen frecuencias cardiacas más bajas (bradicardia) que los no deportistas. En general, esto se considera una adaptación saludable. Sin embargo, la bradicardia se ha asociado al desarrollo posterior de fibrilación auricular (FA), una arritmia conocida por aumentar el riesgo de insuficiencia cardiaca, accidente cerebrovascular e incluso muerte. Por consiguiente, la bradicardia podría asociarse a problemas importantes en etapas posteriores de la vida.
Las razones por las que los atletas tienen frecuencias cardiacas lentas no se conocen bien. Tradicionalmente, se pensaba que los cambios en la entrada neural (tono vagal) provocaban bradicardia en los deportistas. Sin embargo, varios estudios han demostrado que incluso después de bloquear estas entradas (bloqueo autonómico), los deportistas siguen teniendo frecuencias cardiacas más bajas que los no deportistas. Se desconocen las razones, pero investigaciones recientes con ratones atletas sugieren que se debe a cambios intrínsecos en el corazón por la regulación a la baja del gen HCN4. En el modelo de ratón, el medicamento que bloquea este gen, la ivabradina, ayudó a igualar las frecuencias cardiacas de los ratones atletas y no atletas.
Corredores con bradicardia sinusal
ResumenLos atletas de resistencia presentan bradicardia sinusal, es decir, una frecuencia cardiaca lenta en reposo, asociada a una mayor incidencia de enfermedad del nódulo sinusal (marcapasos) e implantación de marcapasos electrónicos. Aquí demostramos que la bradicardia inducida por el entrenamiento no es consecuencia de cambios en la actividad del sistema nervioso autónomo, sino que está causada por cambios electrofisiológicos intrínsecos en el nódulo sinusal. Demostramos que la bradicardia inducida por el entrenamiento persiste tras el bloqueo del sistema nervioso autónomo in vivo en ratones e in vitro en el nodo sinusal denervado. También demostramos que se produce una remodelación generalizada de los canales iónicos marcapasos, en particular una regulación a la baja de HCN4 y de la corriente iónica correspondiente, If. El bloqueo de If suprime la diferencia de frecuencia cardiaca entre animales entrenados y sedentarios in vivo e in vitro. Además, observamos una regulación a la baja de Tbx3 inducida por el entrenamiento y una regulación al alza de NRSF y miR-1 (reguladores transcripcionales) que explica la regulación a la baja de HCN4. Nuestros hallazgos proporcionan una explicación molecular de la adaptación potencialmente patológica de la frecuencia cardíaca al entrenamiento.